Дослідники у Сполучених Штатах виявили, що накопичення специфічного білка в мозку, пов'язаного з метаболізмом заліза, може прискорити погіршення пам'яті, пов'язане зі старінням. Цей білок, відомий як FTL1 (легкий ланцюг феритину 1), був присутній у значно більших кількостях у гіпокампі старших мишей порівняно з їхніми молодшими аналогами. Більша концентрація цього білка корелювала з гіршими показниками в когнітивних тестах. Результати дослідження були опубліковані в журналі Nature Aging.
Уявіть собі свій мозок як великий комп'ютер, пам'ять якого функціонує як жорсткий диск. З віком цей «жорсткий диск» має тенденцію працювати повільніше, що призводить до зниження наших здібностей до запам'ятовування. Вчені виявили «мікробалансир» у мозку, а саме білок FTL1. Вони спостерігали, що у старших мишей рівень FTL1 у гіпокампі — ділянці, відповідальній за пам'ять, значно вищий, ніж у молодших. Більше того, підвищення рівня FTL1 було пов'язане з гіршою продуктивністю у різних «завданнях на пам'ять» у старших мишей. Це вказує на те, що FTL1 може служити «прискорювачем» старіння пам'яті та якимось чином пов'язаний з переробкою заліза мозком, що є вирішальним елементом для його функціонування.
Дослідники штучно підвищили рівень FTL1 у молодих мишей, що призвело до зниження їхніх когнітивних здібностей: синаптична пластичність зменшилася, нейрональна активність була порушена, а їхня пам'ять нагадувала пам'ять старших людей. І навпаки, зниження рівня FTL1 у старших мишей призвело до посилення функції синапсів та покращення пам'яті.
Щоб з'ясувати, чи справді FTL1 відповідає за проблеми з пам'яттю, а не просто присутній, вчені провели подальші експерименти. Вони взяли молодих мишей зі здоровою пам'яттю та спеціально підвищили рівень FTL1 у їхньому мозку. Результат? Ці молоді миші почали демонструвати характеристики, подібні до старших мишей, зі значними порушеннями пам'яті та можливостей навчання. Уявіть, що ваші клітини мозку (нейрони) спілкуються через «дроти» (синапси), які можуть змінюватися та адаптуватися (це називається «синаптичною пластичністю»). У цих молодих мишей «дроти» стали менш адаптивними, що призвело до погіршення зв'язку між клітинами. І навпаки, коли дослідники знизили рівень FTL1 у старших мишей, їхні «дроти» знову почали функціонувати краще, значно відновлюючи їхню пам'ять. Це надає переконливі докази того, що FTL1 є не просто пасивним спостерігачем, а активним «винуватцем» у старінні пам'яті.
Молекулярні дослідження показали, що FTL1 впливає на метаболізм заліза в нейронах і порушує енергетичні процеси, зокрема синтез АТФ. Коли дослідники вводили мишам додатковий кофермент NADH, деякі метаболічні та когнітивні порушення були полегшені.
Тепер ми розуміємо, що FTL1 негативно впливає на пам'ять. Але який точний механізм? Вчені досліджували клітини мозку (нейрони) на молекулярному рівні, щоб з'ясувати це. Вони виявили, що FTL1 перешкоджає тому, як нейрони обробляють залізо — важливий елемент для здоров'я клітин. Найголовніше, що FTL1 порушує роботу «електростанції» всередині клітин. Уявіть, що кожна клітина має невелику електростанцію, яка виробляє енергію у вигляді молекул, відомих як АТФ. АТФ служить «паливом» для всіх клітинних процесів, включаючи думки та пам'ять. FTL1 пошкоджує цю електростанцію, що призводить до недостатнього «палива» для клітин, що призводить до їх поганого функціонування. Цікаво, що коли дослідники забезпечили мишей спеціальною «добавкою» (коферментом NADH), яка допомагає у виробництві енергії, вони змогли частково відновити ці енергетичні процеси та покращити пам'ять. Це схоже на постачання несправного двигуна кращим паливом — його продуктивність покращується.
Автори наголошують, що їхнє дослідження є першим, яке визначає FTL1 як вирішальний фактор когнітивного старіння та потенційну мішень для терапевтичного втручання. Якщо ці результати будуть підтверджені на людях, це може прокласти шлях для нових стратегій запобігання погіршенню пам'яті та деменції, пов'язаної зі старінням.
Автори дослідження в захваті, оскільки їхні висновки вперше однозначно продемонстрували, що FTL1 — це не просто випадковий білок, а ключовий «порушник» процесу старіння пам’яті. Це величезний прорив! Що ще важливіше, FTL1 може служити «мішенню» для нових ліків. Уявіть собі FTL1 як кнопку, на яку можна натиснути, щоб пом’якшити або усунути проблеми з пам’яттю. Якщо вчені зможуть встановити те саме на людях (оскільки це дослідження поки що проводилося лише на мишах), це відкриє абсолютно нові можливості! Ми могли б розробити інноваційні ліки або методи для запобігання віковому погіршенню пам’яті або навіть лікування серйозних захворювань, таких як деменція (таких як хвороба Альцгеймера). Це може дати надію мільйонам людей, які прагнуть зберегти гостроту своїх когнітивних здібностей у міру старіння.
Джерело: ukr.media
